يرتبط مرض باركنسون بتراكمات ضارة من بروتين “ألفا-ساينيوكلين” في الدماغ؛ ما يعيق التواصل بين الخلايا العصبية، لكن دراسة جديدة كشفت آلية إضافية قد يُسهم بها هذا البروتين في تدمير الخلايا الدماغية.
ودرس باحثون في جامعة آرهوس بالدنمارك “أوليغومرات” ألفا-ساينيوكلين، وهي جزيئات صغيرة مرتبطة أيضًا بالمرض، وفقًا لـ”ساينس أليرت”.
ومن خلال نموذج خلوي مخبري، اكتشفوا أن هذه الجزيئات يمكنها فتح مسام صغيرة في أغشية الخلايا.
هذا الخلل يسمح بتسرّب الجزيئات من وإلى الخلية، مسببًا اضطرابًا في التوازن الكيميائي الداخلي؛ ما قد يُسهم في تطوّر المرض.
وقالت الباحثة في الفيزياء الحيوية، ميت جالسجارد مالي: “نحن أول من شاهد كيف تُشكّل هذه الجزيئات المسام، وكيف تتصرف بعد تكوّنها. يشبه الأمر مشاهدة فيلم جزيئي بالحركة البطيئة.”
وتبيّن أن العملية تمر بثلاث مراحل: الالتصاق بالغشاء، ثم الانغراس الجزئي، وأخيرًا تكوين المسام، التي تظل نشطة وتغلق وتفتح باستمرار.
وأظهرت المحاكاة أن الأوليغومرات تفضل الأغشية المنحنية، مثل تلك التي تغلف الميتوكوندريا، ما قد يفسر الضرر الذي يصيب هذه العضيات الحيوية المنتجة للطاقة.
ورغم الحاجة لتأكيد النتائج في خلايا عصبية حية، فإن هذا البحث يوفر فهمًا أعمق لكيفية مساهمة ألفا-ساينيوكلين في تطور باركنسون.
ويقول عالم الأحياء الجزيئية بو فولف بروشنر، إن الطبيعة الديناميكية لهذه المسام قد تفسر لماذا لا تموت الخلايا على الفور.
فلو بقيت المسام مفتوحة بشكل دائم، لكان ذلك كفيلًا بانهيار الخلية بسرعة. لكن بفضل انغلاقها المتقطع، تستطيع المضخات الخلوية الحفاظ على التوازن لبعض الوقت.
ولا يزال مرض باركنسون من أكثر الأمراض تعقيدًا، وأسبابه الدقيقة غير مفهومة حتى الآن. فحتى البروتين المتهم في هذه الدراسة – ألفا-ساينيوكلين – يلعب دورًا مهمًّا في صحة الدماغ، ولا يزال سبب تحوّله إلى شكل ضار في المرض غير معروف.
وقد يكون تراكم هذا البروتين في الدماغ نتيجةً لمرض باركنسون بقدر ما هو سبب له، إذ تتداخل عوامل متعددة في تطور المرض، مثل: الجينات، والنظام الغذائي، والتاريخ الطبي.
ويُظهر البحث الجديد قيمة علمية كبيرة، ليس فقط في تعميق فهمنا للمرض، بل أيضًا في فتح آفاق جديدة للعلاج والوقاية.
وقد بدأ الباحثون بالفعل في اختبار أجسام نانوية يمكنها استهداف الأوليغومرات الضارة بعد تكوّنها، رغم أنها حتى الآن لم تمنع تشكُّل المسام بشكل كامل.
